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新華社華盛頓３月２８日電（記者 周舟）中國研究人員２８日發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上的論文說，一種分子機制導致神經(jīng)的病理性疼痛。這一發(fā)現(xiàn)有望幫助化療過程中出現(xiàn)慢性疼痛的癌癥患者完成治療。
研究人員發(fā)現(xiàn)，讓實驗大鼠接觸化療藥物或出現(xiàn)神經(jīng)損傷后，大鼠神經(jīng)元中一種被稱為“棕櫚?；钡牡鞍踪|(zhì)修飾過程增強了痛覺神經(jīng)信號的傳導。這種蛋白質(zhì)是位于背根神經(jīng)節(jié)的“德爾塔－連環(huán)蛋白”，而脊髓中的背根神經(jīng)節(jié)被認為對痛覺的傳導和調(diào)控具有重要作用。
中山大學中山醫(yī)學院疼痛研究中心副主任信文君對新華社記者說，棕櫚酰化可增加蛋白質(zhì)的疏水性，對蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運、定位和功能具有重要的作用。德爾塔－連環(huán)蛋白被棕櫚?；?，在驅(qū)動蛋白ＫＩＦ３Ａ的驅(qū)動下，介導鈉離子通道膜轉(zhuǎn)位，從而參與神經(jīng)的病理性疼痛。
化療是治療腫瘤的重要手段之一，但臨床研究顯示，大約有３７％的患者在應用化療藥后會出現(xiàn)明顯的痛覺過敏，成為導致化療終止的重要原因之一。信文君說，闡明不同化療藥誘導慢性疼痛的共同分子機制，對于患者執(zhí)行完整的化療周期及腫瘤治療具有重要的臨床意義。
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責任編輯：
潘子荻
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